世界华人消化杂志-CNKI

作者：邹大伟;巴静;吉阳涛;路平;
摘要：目的:观察榄香烯结合化疗药对荷瘤小鼠的治疗作用,为临床肿瘤的治疗提供理论依据.方法:构建荷瘤小鼠动物模型。肿瘤内注射给药,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法测其多药耐药基因(multidrugs resistance gene,mdr1)的表达,同时观察抑瘤率、肿瘤坏死情况和小鼠死亡率.结果:荷瘤组(LT)、化疗组(C)、榄香烯组(E)、化疗药+榄香烯组(CE)的mdrl的表达分别为(100%、100%、16.67%、8.33%),其中E、CE与LT组的mdr1比较有显著性差异(P<0.05);C、E、CE组抑瘤率(24.3%、29.7%、39.5%)和死亡率(20%、10%、10%)分别与LT组(0、40%)比较有显著性差异(P<0.05).病理显示,CE组肿瘤坏死明显,大体见肿瘤腐肉状,色晦暗,质软,小鼠生存活跃.结论:榄香烯可降低mdr1的表达并有良好的抗肿瘤的作用,与化疗药合用抗肿瘤作用更佳.

作者：朱自满;李世拥;安萍;白雪;于波;
摘要：目的:建立检测人癌胚抗原(CEA)的T7 RNA聚合酶催化的荧光扩增技术(fluorescent amplification catalyzed by T7 polymerase technique,FACTT).方法:以亲和素作为连接分子,连接生物素化的检测抗体和生物素化的DNA,加入T7RNA聚合酶进行转录扩增反应,对生成的RNA产物进行荧光检测,并同时进行夹心酶联接免疫吸附剂测定(ELISA)方法检测人CEA.结果:成功的建立了检测人CEA的T7 RNA聚合酶催化的荧光扩增技术,其检测CEA的灵敏度达2×10~(-3)mg/L,比夹心ELISA方法灵敏度(0.25 mg/L)高125倍.结论:T7 RNA聚合酶催化的荧光扩增技术较夹心ELISA方法具有更高的敏感性,有可能作为一种新的检测方法用于临床的早期诊断.

作者：韩宁;陈卫民;
摘要：目的:通过检测大鼠血中碳氧血红蛋白(COHb)浓度的变化,探讨小肠缺血再灌注过程中外源性应用不同浓度一氧化碳的安全性.方法:♂Wistar大鼠32只,随机分为假手术对照组(Ⅰ组)、小肠缺血再灌注组(Ⅱ组)及缺血时吸入浓度分别为100、250μL/L一氧化碳(CO)的Ⅲ、Ⅳ组;制作小肠缺血再灌注模型.分别于缺血前15 min(T_1),缺血后1 h(T_2),再灌注后1 h(T_3)、2 h(T_4)取动脉血测定COHb浓度.结果:Ⅰ组及Ⅱ组缺血再灌注前后各时点COHb浓度无明显差异,Ⅲ、Ⅳ组缺血后的T_2(4.1%±1.3%,10.1%±3.0%vs 1.0%±0.2%)、T_3(5.8%±1.1%,13.1%±2.8%vs 1.2%±0.3%)、T_4(6.8%±1.2%,13.3%±3.1%vs1.1%±0.2%)时点与Ⅱ组相应时点比较,COHb浓度升高(P<0.05).结论:大鼠小肠缺血再灌注过程中外源性应用100μL/L和250μL/L的CO均是安全的.

作者：邢锐;马高峰;杨晓强;武金宝;陈学清;张振书;
摘要：目的:用三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)复制大鼠急性肠道损伤的动物模型.方法:SD大鼠64只随机分为制模组、制模对照组及正常对照组,分别用TNBS(乙醇稀释)、500 mL/L乙醇及生理水灌肠;观察各组大鼠制模后的粪便、精神状态、进食及存活情况;分别在第1、3、5、7及10天处死大鼠,取结肠组织,进一步观察肠道的大体病理变化和组织病理变化;再结合病理评分,总结大鼠TNBS制模后肠道病理改变的规律,评价该模型用于实验性肠道损伤研究的可行性.结果:TNBS制模组在制模后第1天即表现出明显的肠道稀便和血便,持续至实验结束;进食减少、懒动、畏寒,持续7-10 d后缓解;4只在制模后第7-9天死亡(4/34);制模后第1天即出现肠道病理改变,第5天出现急性肠道损伤,第7天病理改变最严重.制模对照组大鼠在制模后第1天部分出现稀便,持续1-2 d后消失;制模后第1天肠道出现轻度病理改变,3 d后病变减退;正常对照组大鼠未见异常,各组大鼠肠道病理评分与病变程度一致.结论:大鼠TNBS制模后早期即表现出肠道损伤,制模后第7天病理改变达到高峰,此后向慢性炎症转化:TNBS制模后5 d内可用于急性肠道损伤的实验性研究.

作者：江勇;吕宗舜;
摘要：自1983年Warren和Marshall从慢性胃炎患者胃黏膜中分离出幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H pylori)以来,人类对胃肠道疾病的认识有了革命性的变革.溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)作为炎症性肠病(inflammatory bowel diseases,IBD)的一大类型,近年来在国内外发病率有逐渐上升且向年轻化发展的趋势.欧洲20个调查中心显示:UC的年发病率为11.2/100000,该病可发生于任何年龄的患者,与结肠癌的发病有关,且病程长,病变程度轻重各异.国内外同行对H pylori和UC分别做过大量的研究,对于H pylori和UC的关系论述不多,我们就有关H pylori和UC关系的研究现状和进展作一综述.

作者：黄龙;秦环龙;
摘要：大肠癌转移是一个多步骤、多基因参与的复杂过程,明确大肠癌转移相关基因和蛋白质是现在大肠癌转移机制的研究热点.本文从不同转移潜能大肠癌细胞差异表达蛋白、大肠癌淋巴转移相关蛋白、大肠癌肝转移相关蛋白三个方面综述大肠癌转移相关蛋白.

作者：王静;王露楠;
摘要：丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)是一种RNA病毒,可以引发各种慢性肝病,其中包括肝硬化和肝细胞癌.全球每年HCV感染的患者数呈上升趋势,他已成为人类亟待解决的公共卫生难题.HCV可以分为6种主要的基因型以及70多种亚型,不同的基因型对抗病毒治疗的效果不同.如果在治疗前能通过准确灵敏的检测手段确定HCV的基因型,将会对临床治疗有重要的意义.本文对HCV基因型全球分布、临床表症与治疗、分型依据以及基因型与定量关系进行了概述,并重点阐述HCV基因分型的检测技术.

作者：牟晓洋;周浩锋;雷正明;
摘要：基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/CXCR4轴及其介导的细胞信号转导通路在肝脏疾病中的作用是国内外研究的热点.研究发现SDF-1/ CXCR4信号转导途径与肝脏再生、炎症、肝硬化以及肿瘤等疾病有关,但其具体机制尚未完全清楚.在细胞微环境中,SDF-1/CXCR4相互作用促进肝癌细胞生长,增强肿瘤的迁移、浸润以及转移能力.本文就SDF-1/CXCR4通路在肝再生、炎症、肿瘤疾病中的病理特征和致病机制的研究进展作一综述.

作者：杨悦杰;黄芬;
摘要：肝纤维化(hepatic fibrosis)是指肝脏内弥漫性细胞外基质(extracellular matrix,ECM)过度沉积的病理过程.肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)被认为是ECM的主要来源细胞,在肝纤维化发生发展中起着关键作用.另外,各种病因引起肝细胞损伤时,Kupffers细胞(KF),肝窦内皮细胞等分泌一系列细胞因子,通过旁分泌和自分泌方式作用于邻近的HSC,影响其增殖,趋化和ECM代谢.因此,HSC及细胞因子与肝纤维化的发生发展关系极为密切,阐明其关系,有助于以HSC为靶点的肝纤维化方面的研究,现就其关系分别综述如下.

作者：杨升;卢辉山;
摘要：Wnt信号通路对控制胚胎发育起着重要作用,其异常激活参与了人类多种肿瘤的发病过程,与消化道肿瘤有着密切关系.而Wnt信号通路的拮抗剂能阻滞信号转导,抑制Wnt2信号通路的异常激活,可望为将来抗肿瘤治疗提供一条新的途径.

摘要：<正>第三届国际微创外科论坛暨2007年天津市消化内镜学年会征文通知为了跟踪国际发展的最新态势,加强该领域的交流与合作,由天津市医学会主办,天津市南开医院、天津市微创外科中心承办的"第三届国际微创外科论坛暨2007年天津市消化内镜学年会"将于2007-11-02/04在天津举办.

作者：张扬;韩燕飞;许文燮;
摘要：越来越多的研究结果表明,Cajal间质细胞是胃肠道平滑肌慢波电位和自发性节律性收缩活动的起搏细胞.关于Cajal间质细胞起搏电流产生机制的研究近来进展很快,但仍存在一些分歧.本文就目前关于起搏电流的产生及传播机制的研究进展作一综述.

作者：郅敏;陈旻湖;陈洁;陈文激;郎江明;
摘要：目的:探讨罗格列酮对高脂饮食所致的非酒精性脂肪肝大鼠模型胰岛素抵抗及脂联素的影响.方法:30只大鼠随机分为3组,即模型组(高脂饮食+蒸馏水ig),空白对照组(正常饲料+蒸馏水ig)和罗格列酮组[高脂饮食+罗格列酮3 mg/(kg·d)ig].观察各组血脂、肝功、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化和各组肝组织HE染色与脂肪特异性的苏丹Ⅲ染色的变化.采用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)和免疫印迹(western blot)检测各组肝组织的脂联素水平.结果:模型组与空白对照组相比,甘油三酯(TG)(1.51±0.37 mmol/L vs 0.98±0.51 mmol/L,P<0.01),总胆固醇(TC)(2.74±0.65 mmol/L vs 1.71±0.37 mmol/L,P<0.05),ALT(450.20±244.12 U/L vs 264.56±48.44 U/L,P<0.011,AST(460.30±310.13 U/L vs 196.11±52.23 U/L,P<0.01)和HOMA-IR(3.46±1.16 vs 1.07±0.26,P<0.01)均显著升高.罗格列酮治疗可使TG(1.27±0.50 mmol/L),ALT(360.26±244.37 U/L,AST(300.20±233.13 U/L)以及HOMR- IR(1.44±0.37)得到明显改善(均P<0.05).从组织病理学亦可得到证实.肝组织实时荧光定量PCR及免疫印迹显示罗格列酮组的Adiponectin mRNA(552.40±268.13 vs 215.95±135.87,P<0.05)和蛋白表达均较模型组升高.结论:高脂饮食可诱导大鼠NAFLD和IR发生,并使肝功,血脂异常升高.罗格列酮可以改善高脂饮食大鼠的脂肪肝及IR情况,可能与Adiponectin缓解IR和NAFLD改善有关.

作者：陈贻胜;李新民;
摘要：随着自身免疫性肝病研究的不断深入,发现许多自身免疫性肝病同时具有或随后表现出其他自身免疫性肝病的特征,临床上称为自身免疫性肝病重叠综合征.由于发病率越来越高以及本组疾病的病因不明、临床表现多样、诊断标准及治疗终点等诸多方面均有待于进一步探讨,因而加强对本组疾病的探索具有重要的意义.

摘要：<正>世界华人消化杂志是一本办得很有特色的杂志.为提高其质量,该杂志坚持吸收国外优秀杂志的优点,不断创新,和国内中文版科技杂志相比,其文字编辑质量比较好,图表的安排更趋合理,尤其是其英文摘要的文字水平在国内科技杂志中堪称一流,尚无一能及.

作者：党双锁;
摘要：肝硬化失代偿期并发的脾功能亢进和血细胞减少,互为因素,相互影响,是造成病情进展的重要原因.部分患者脾脏切除后,外周血细胞不仅无增加,反而出现进行性下降的表现,表明在肝硬化时外周血细胞减少,除了脾脏及病毒因素外也存有其他因素参与这一病程.各种免疫细胞因子变化、造血干细胞的状态都可能参与和调节肝硬化失代偿期外周血细胞减少这一过程,阐释肝硬化失代偿期外周血细胞减少成因机制对治疗意义重大,值得深入研究.

摘要：<正>本期文章审稿中(包括退稿),我刊编委付出了宝贵的时间和大量的精力,提高了《世界华人消化杂志》的学术质量,在此表示衷心感谢!

作者：周保军;张国建;段国强;张占学;闫庆辉;宋伟庆;蔡建辉;
摘要：目的:探讨腹腔镜和开腹直肠癌保肛手术对机体应激反应的影响.方法:前瞻性随机选取2004-12/2007-04可以行保肛手术直肠癌患者76例,随机分为腹腔镜手术组A(36例)和开腹手术组B(35例)进行手术,分别对两组患者术前、术后体温、白细胞计数、皮质醇(COR)、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)以及术后疼痛视觉模拟评分(VAS)情况进行比较.结果:A与B组相比,术后1 d体温变化(37.3±0.3℃vs 37.5±0.2℃)、WBC计数×10~9/L (11.02±2.53 vs 12.66±2.93),COR(745±159 nmol/L vs 998±148 nmol/L)、IL-6(33.61±6.15 ng/L vs 50.31±10.83 ng/L)均存在显著性差异(P<0.01),术后1 d、3 d、5 dVAS,CRP测定结果A组与B组相比均存在显著性差异(5.2±2.0 vs 9.2±2.8,2.7±1.2 vs 4.6±1.9,1.6±1.1 vs 2.2±1.3,P<0.05;7.05±2.08 mg/L vs 124.8±31.2 mg/L,10.43±1.29 mg/L vs 156.2±36.0 mg/L,5.68±2.35 mg/L vs 85.3±30.9 mg/L,P<0.01),术前1 d CRP测定结果A组与B组相比也存在显著性差异(0.29±0.30 mg/L vs 2.5±2.4 mg/L).结论:腹腔镜直肠癌保肛术对机体应激反应的影响明显小于常规开腹组,显示了微创的优越性.

作者：陈立波;王国斌;
摘要：目的:分析18岁以下青少年肝病患者肝脏切除的相关因素.方法:对2004-06/2007-03在我中心接受手术的23例18岁以下青少年肝脏疾病患者的病因学,手术方式,相关情况进行分析,以明确该年龄组肝脏切除的相关规律.结果:23例中,原发性肝癌6例,肝母细胞瘤7例,肝淋巴瘤3例,肝肉瘤2例,肝海绵状血管瘤3例,局灶性结节性增生2例;行右半肝切除5例,左半肝切除4例,右三叶肝切除1例,肝左叶加尾叶切除2例,单独尾叶切除1例,肝段切除10例.手术后平均住院时间8.3±2.4 d;手术后7 d肝功能指标恢复至手术前水平21例,无肝功能衰竭、围手术期死亡病例.结论:18岁以下青少年肝脏疾病患者肝脏原发病较为分散,肝脏储备与代偿功能好,可以接受极限性肝切除,手术后并发症少,手术后恢复快.

作者：孙威;张丹丹;郭琳;王强;
摘要：目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及其调控基因PTEN在胃癌及正常胃组织中表达的相互关系以及他们在胃癌的发生发展、浸润和转移中的作用.方法:应用免疫组化SP法检测54例胃癌组织中HIF-1α和PTEN的表达情况,探讨他们与胃癌临床病理因素的关系.结果:HIF-1α在胃癌中的表达率(74.07%)明显高于正常胃组织(0%)(P<0.01);HIF-1α的表达与胃癌TNM分期(P<0.05)、肿瘤浸润深度(P<0.01)和淋巴结转移显著相关(P<0.05).胃癌中PTEN低表达(51.9%),且在肿瘤浸润深(38.5%vs 86.7%,P<0.01)、有淋巴(28.0%vs 72.4%,P<0.01)和远隔转移(16.7%vs 61.9%,P<0.05)、临床分期高(28.6%vs 76.9%,P<0.01)、病理分化低(22.2%vs 70.6%,63.2%,P<0.01)的胃癌组织表达明显降低.胃癌组织中HIF-1α与PTEN的表达呈负相关(r=-0.41,P<0.05).结论:HIF-1α和PTEN在胃癌的发生发展中起重要作用,联合检测可作为判断胃癌恶性程度和预后的指标.